Bạn đã bao giờ nghe về tăng áp lực mạch phổi (Pulmonary Hypertension – PH) chưa? Đây là một tình trạng tim mạch phức tạp, ảnh hưởng đến áp lực trong động mạch phổi. Để hiểu rõ hơn về tình trạng này, hãy cùng tìm hiểu trong bài viết dưới đây!

Định nghĩa – Thuật ngữ

Theo khuyến cáo của ESC 2015, tăng áp lực mạch phổi được định nghĩa là áp lực động mạch phổi trung bình (ALĐMPTB) ≥ 25 mmHg được đo bằng thông tim phải. Tăng áp lực mạch phổi có thể được chia thành nhiều nhóm bệnh nguyên khác nhau, nhưng đều có chung biểu hiện lâm sàng.

Trong đó, tăng áp lực động mạch phổi (Pulmonary Arterial Hypertension – PAH) là một dạng cụ thể của tăng áp lực mạch phổi. Đây là tình trạng đặc trưng bởi áp lực động mạch phổi trung bình ≥ 25 mmHg, kèm theo tăng sức cản mạch máu phổi (> 3 đơn vị Wood) và áp lực mao mạch phổi bình thường (< 15 mmHg). Tăng áp lực động mạch phổi gây tác động lên mao mạch và dẫn đến những thay đổi mô bệnh học trong hệ vi tuần hoàn của phổi.

Có thể phân biệt tăng áp lực mạch phổi và tăng áp lực động mạch phổi. Tăng áp lực mạch phổi chỉ chỉ tình trạng huyết động và sinh lý bệnh học, trong khi tăng áp lực động mạch phổi là một trạng thái lâm sàng.

Chênh áp qua phổi và sức cản mạch máu phổi

Chênh áp qua phổi (TPG-Transpulmonary gradient) là chênh lệch áp lực giữa áp lực trung bình của tâm nhĩ trái hoặc áp lực mao mạch phổi bít (PCWP- pulmonary capillary wedge pressure) so với áp lực động mạch phổi trung bình.

Sức cản mạch máu phổi (PVR-Pulmonary vascular resistance) được tính bằng thương số giữa chênh áp qua phổi với cung lượng tim (CO – Cardiac output), đơn vị tính là đơn vị Wood.

Dịch tễ học

Tăng áp lực mạch phổi là một tình trạng thường gặp, thường là do biểu hiện giai đoạn cuối của nhiều bệnh lý khác nhau như bệnh tim trái, bệnh lý phổi mạn tính và bệnh tăng áp lực động mạch phổi. Phần lớn tăng áp lực mạch phổi do nguyên nhân bệnh tim trái (80%), tiếp đó là do bệnh phổi và tình trạng thiếu oxy (10%), chỉ một tỷ lệ rất nhỏ được chẩn đoán là do tăng áp lực động mạch phổi (PAH) (4%).

Theo các nghiên cứu, tỷ lệ mắc tăng áp lực động mạch phổi khoảng 15 – 50 trường hợp trong 1 triệu người trưởng thành, và tỷ lệ mới mắc khoảng 2,4 ca/1 triệu người trưởng thành mỗi năm.

Một dạng đặc biệt của tăng áp lực động mạch phổi là tăng áp lực động mạch phổi vô căn (iPAH) và tăng áp lực động mạch phổi có tính gia đình. Đây là những dạng tăng áp lực động mạch phổi gây ra bởi các nguyên nhân di truyền và được coi là hiếm, chỉ chiếm một tỷ lệ nhỏ trong số các trường hợp tăng áp lực động mạch phổi. Đột biến gen tổng hợp thụ thể protein đa hình xương type II (BMPR2) được tìm thấy ở 70% số trường hợp tăng áp lực động mạch phổi có tính chất gia đình, và số còn lại là tăng áp lực động mạch phổi vô căn có tính ngẫu nhiên. Đối với những trường hợp có tăng áp lực động mạch phổi vô căn, cần cân nhắc xét nghiệm đột biến gen và siêu âm tim cho các thành viên trong gia đình.

Nhóm nguy cơ

Một số nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao mắc tăng áp lực động mạch phổi trong cuộc đời. Điều này bao gồm bệnh nhân mắc bệnh hệ thống (Connective tissue diseases-CTDs) như lupus ban đỏ hệ thống, bệnh hệ thống hỗn hợp, viêm khớp dạng thấp, viêm da cơ và hội chứng Sjogren, bệnh nhân nhiễm virus HIV, bệnh nhân xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa, và bệnh nhân mắc tim bẩm sinh.

Sinh bệnh học tăng áp lực mạch phổi

Về mặt huyết động, tăng áp lực mạch phổi là một tình trạng bệnh với áp lực mạch phổi tăng. Tăng áp lực động mạch phổi trung bình có thể là do tăng áp lực mao mạch phổi bít, tăng lưu lượng hoặc tăng sức cản mạch máu phổi. Tuy nhiên, hệ mạch máu phổi có khả năng tự điều chỉnh sức cản mạch máu phổi để giảm áp lực, do đó áp lực trong mạch máu phổi thường thấp, sức cản thấp và đàn hồi cao. Nhưng khi mất cân bằng giữa các quá trình này xảy ra, tăng áp lực động mạch phổi và những biến đổi mô bệnh học xảy ra trong hệ vi tuần hoàn của phổi.

Về mặt mô bệnh học, tăng áp lực động mạch phổi là tình trạng ảnh hưởng đến toàn hệ mạch máu phổi, đặc biệt là các động mạch nhỏ trong phổi. Các tổn thương ban đầu bao gồm tăng sản lớp nội mạc và phì đại lớp áo giữa thành mạch. Tuy nhiên, theo thời gian, tổn thương không thể phục hồi, dẫn đến các biến chứng như xơ hóa lớp nội mạc, hình thành huyết khối, viêm và bệnh lý tiểu động mạch dạng lưới. Các tổn thương này có thể biểu hiện ở mức độ và khu trú khác nhau, tùy thuộc vào từng trường hợp bệnh nhân.

Các phân tử chất hoạt mạch đóng vai trò quan trọng trong cơ chế tăng áp lực động mạch phổi. Tuy nhiên, hiện tại, hiểu biết y học về các yếu tố này vẫn còn hạn chế. Một số con đường đã được lý giải rõ ràng và sử dụng trong điều trị của bệnh.

Phân loại tăng áp lực mạch phổi

Theo khuyến cáo năm 2015 của Hội Tim mạch và Hội Hô hấp châu Âu về chẩn đoán và điều trị bệnh tăng áp lực mạch phổi, tăng áp lực mạch phổi có thể được phân loại thành 5 nhóm khác nhau.

Để hiểu chi tiết hơn về phân loại này, mời bạn tham khảo bảng sau:

Phân loại tăng áp lực mạch phổi

Phân loại tăng áp lực mạch phổi

Phân loại tăng áp lực mạch phổi

Chú thích: TALĐMP: Tăng áp lực động mạch phổi; HIV: Virus gây suy giảm miễn dịch ở người; CTEPH: Tăng áp lực mạch phổi do thuyên tắc động mạch phổi mạn tính.

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng của tăng áp lực mạch phổi không đặc hiệu và khởi phát từ từ. Điều này dẫn đến việc chẩn đoán chậm trễ trong 90% các trường hợp, thường mất khoảng 2 năm từ khi bắt đầu có triệu chứng cho đến khi được chẩn đoán chính xác.

Các triệu chứng bao gồm khó thở khi gắng sức, mệt, đau ngực, hồi hộp trống ngực, ngất, bụng chướng hoặc phù mắt cá chân. Triệu chứng có thể xuất hiện cả khi nghỉ ngơi, điều này cho thấy bệnh đã ở giai đoạn nặng và tiên lượng không tốt. Để đánh giá cơ năng của bệnh nhân, thường sử dụng phân loại của WHO.

Một số nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao mắc tăng áp lực mạch phổi nên được sàng lọc kỹ lưỡng bởi bác sĩ lâm sàng thông qua hỏi bệnh, khám lâm sàng và xét nghiệm huyết thanh. Nhóm này bao gồm những người có tiền sử bệnh gen BMPR2, bệnh mô liên kết, nhiễm virus HIV, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tiền sử sử dụng thuốc giảm cân gây chán ăn, bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trong tim, bệnh nhồi máu phổi cấp, bệnh lý tim trái, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh phổi kẽ và hội chứng ngừng thở khi ngủ.

Triệu chứng thực thể có thể giúp chỉ ra nguyên nhân gây tăng áp lực mạch phổi. Các biểu hiện đặc hiệu của bệnh như xơ cứng bì, bệnh phổi kẽ và các dấu hiệu của bệnh lý gan có thể giúp đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi.

Thông qua khám lâm sàng tim mạch, bạn có thể nhận thấy lồng ngực cao, tiếng T2 mạnh ở đáy tim, tiếng thổi toàn tâm thu của hở van ba lá, tiếng thổi tâm trương của hở van động mạch phổi và tiếng T3 ngựa phi phải. Nghe phổi thường không phát hiện bất thường, trừ khi bệnh nhân thuộc nhóm 3 tăng áp lực mạch phổi. Bạn cũng có thể nhận thấy tĩnh mạch cổ giãn, gan to, mạch đập ở gan, phù ngoại vi, cổ chướng và các dấu hiệu suy tim phải khi quan sát cận lâm sàng.

Vậy là chúng ta đã tìm hiểu qua những điểm cơ bản về tăng áp lực mạch phổi (Phần 1). Để hiểu rõ hơn về chủ đề này, chúng ta sẽ tiếp tục với phần 2. Chúng ta sẽ cùng nhau khám phá thêm về triệu chứng và cách chẩn đoán các bệnh liên quan đến tăng áp lực mạch phổi.

Đọc tiếp: Lâm sàng tim mạch học: Tăng áp lực mạch phổi (Phần 2)


EzBeauty.vn là người bạn đồng hành tin cậy của bạn trong việc đạt được làn da và vẻ ngoài hoàn hảo. Để biết thêm thông tin về sản phẩm và dịch vụ chăm sóc sắc đẹp, hãy truy cập https://ezbeauty.vn.

By Hà Phương

Với kinh nghiệm trên 7 năm trong lĩnh vực làm đẹp mình tạo nên EzBeauty là website chia sẻ kiến thức và thông tin cho mọi người!